Newsletter

El sistema básico según PIS­CHINGER

Es el portador de laPIS­CHINGER premio nobel s funciones inespecíficas de defen­sa. Las investigaciones que ahora cumplen 30 años de haber sido iniciadas han demostrado que a este sistema y a sus funciones les corresponde el papel central energético en todo el suceso de defen­sa. Respecto de sus funciones di­rectrices en el terreno extranerval hay aún mucho por aclarar pero por lo menos se conocen ya dos sustancias: los ácidos grasos tres veces conjugados (ácidos trienos de PISCHINGER y LUTZ, 1949) y un complejo que consta de nu­cleótidos (PISHINGER 1978). Dichas sustancias se encargan pues de dirigir funciones en el or­ganismo y su falta conduce a alteraciones definibles de las funciones de defensa. Presentaremos el sistema básico en 9 apartados (véase el índice).

Brevemente también las posi­bilidades de ejercer sobre el una influencia terapéutica así como también las consecuencias clínicas y los problemas que aún quedan.
El 15 de julio de 1979 celebró el profesor Dr. Alfred PISCHIN­GER sus ochenta años. Por dicho motivo, tan digno, hemos resuelto resaltar su mérito principal, el descubrimiento del sistema bási­co no sólo nos abrió dimensiones completamente nuevas para la investigación de las funciones de defensa sino que nos ayudó esen­cialmente a cultivar un pensa­miento analítico funcional en contraposición con la actual ma­nera entronizada estática casual de investigación (analítico-fun­cional vs. estático casual).

A primera vista puede sorpren­der el que haya sido precisamente un experto en morfología el des­cubridor de un sistema que según él solo puede ser entendido en to­da su importancia si se le aprende bajo su aspecto funcional. Si se conoce a fondo el camino cientí­fico  recorrido por PISCHINGER veremos que desde la juventud venía conquistando para sí las condiciones que lo llevarían a su exitosa labor; Promoción en 1923, recibió su instrucción cien­tífica de RABL (Morfología y em­briología), de BETHE (Química fisiológica) y con MOLLENDORF se inició en química coloidal. Por sus primeros trabajos publicados se le considera como uno de los fundadores de la histoquímica, materia que sería pilar sustentador de sus posteriores investiga­ciones.

La investigación de mecanis­mos inespecíficos de defensa era, hasta entonces, un niño olvidado de la ciencia. La medición de la actividad de los diversos mecanis­mos de defensa y el juicio sobre su relativa importancia para la resis­tencia frente a infecciones, ofrece múltiples dificultades y ellas son las culpables de que el campo de los mecanismos inespecíficos de resistencia haya sido dejado de lado por tan largo tiempo (HUMPHREY y WITHE). Suce­de que estas dificultades se de­bían a que aparte de PISCHIN­GER nadie podía decir qué siste­ma orgánico dirige las actividades inespecíficas de defensa. Ni el sis­tema inmune ni el sistema nervioso vegetativo dan la posibilidad de captar limpiamente regula­ciones inespecíficas. El mismo Ferdinand HOFF, sin duda algu­na uno de los mejores conocedo­res de funciones nervales y humoral - vegetativas, fracasó ante el he­cho de que en procesos crónicos se diluye y pierde el antagonismo normal entre simpaticotonía y va­gotonía. Es así como su "esquema circular de cambios vegetativos de fase" que recorrió el mundo ente­ro, sólo tiene validez en funciones de defensa normales.

La senda ideológica que llevó a PISCHINGER a descubrir nuevos continentes científicos fue, al igual que todo acto creativo, una faena de difícil ejecución. Era ne­cesario hacer reconocer y respetar la importancia fundamen­tal de un tejido valorado por la Uni­versidad como "material de relle­no" y descubrir que su líquido tisular formaba con el dicho te­jido un sistema orgánico - conjuga­do. Había que explicar, a través del hallazgo de su histología, sus funciones, las que estaban escon­didas detrás de influencias tan importantes como las del sistema nervioso vegetativo, del sistema hormonal y de las funciones in­muno específicas. Este proceso mental obligaba a poner en duda muchas enseñanzas universitarias que tenían que ser desenmascara­das como falsas. Quien podía su­perar internamente este rudo golpe estaba listo para presenciar tranquilo la forma como PIS­CHINGER refutaba limpiamen­te las falsas enseñanzas que, respecto de los procesos de defensa, se entregaban a los estudiosos. Es un hecho que muchos autores de épocas anteriores le habían dedi­cado su atención al componente celular del sistema básico: Bor­deau en 1767, Reichert en 1845, Rindfleisch en 1869, Hertwig en 1881, Buttersack en 1910 y 1912 y Von MOLLENDORFF en 1943. A HERTWIG se debe el término de mesénquima y a BUTTERSACK el de sistema básico, pero a ningu­no de los dos le fue posible com­probar su importancia, motivo por el cual sus interesantes trabajos cayeron en el olvido. PIS­CHINGER era uno de los pocos que conocía dichas publicaciones. En base a ellas y apoyado por la patología de la permeabilidad de EPPINGER pudo continuar su labor.El sistema básico según PIS­CHINGER

1. Estructura histológica del Sistema Básico

Parece que la histología es bien sencilla: el sistema básico consta de las células del tejido conectivo blando indiferenciado (reticulo­citos o fibroblastos), del líquido tisular extracelular, de los capila­res y del plexo de fibras vegetati­vas nerviosas terminales.

Su íntimo contacto con el resto del orga­nismo se lleva a cabo por vía afe­rente: mediante capilares y fibras nerviosas terminales, por la eferente a través, también, de las numerosas vías linfáticas. De hecho no luce como de mucha impor­tancia pero  histológicamente muestra hechos muy esenciales: por ninguna parte se ve un con­tacto inmediato y directo entre células orgánicas con capilares o fibras nerviosas vegetativas termi­nales. Eso significa que cada estí­mulo y cada proceso metabólico entre las células orgánicas especia­lizadas por una parte y capilares y fibras nerviosas terminales por la otra, tienen que llevarse a cabo a través del líquido tisular extrace­lular, de tal modo que cada reac­ción de tipo nerval, hormonal, vascular o inmunológico depende de la función mediadora (relee o sinapsis ubiquitaria) del sistema básico, si es que las células orgáni­cas específicas deben ser alcan­zadas.

Esta estructura de apariencia tan sencilla se complica extraordi­nariamente cuando por estímulos irritativos se modifica su biopo­tencial, verbigracia el Ph. Es entonces cuando se transforman los reticu­locitos que como células indife­renciadas aún son totipotenciales (según MAXIMOW) en diversas formas celulares claramente dife­renciadas y todos sabemos que las diversas formas externas que adoptan corresponden también a diversos deberes defensivos.

2. La topología del Sistema Básico

La dependencia que tienen todos los procesos de la vida con el sistema básico, hecho que se do­cumenta por la distancia entre células orgánicas y capilares y fi­bras nerviosas terminales, se pa­tentiza aún más por la topografía. El sistema básico transfluye todo organismo íntegro, de la cabeza a la punta de los dedos de los pies, con excepción de las capas epiteliales más superficiales de la piel y de la mucosa. Es pues el único tejido corporal ubiquitario y, al mismo tiempo, el único sistema orgánico que permanece en con­tacto inmediato con todas las cé­lulas orgánicas. Es, por tal razón, que sólo a través de este sistema es posible una reacción de la totalidad y esto hay que repetirlo terminantemente: cualquier otro proceso funcional, en última instancia, depende de su función transmisora.  Especialmente abundante lo encontramos en los tejidos subepiteliales, lo que cobra primordial importancia en la pared intestinal mientras que, por ejemplo, en el hueso es mu­cho menos denso.

Sistema Básico de Pischinger

Relaciones recíprocas (flechas) entre capilares (8), sustancia fundamental  [PG/GAGs y glicoproteirias (1)], colágeno (2), elastina (3), células del tejido conecti­vo [mastocitos (4), células de defensa (5), fibrocitos (6)], axones terminales autonó­micos (7) y células del parénquima orgánico (10). Membrana basal (9). El fibrocito (6) representa el centro de regulación de la sustancia fundamental. Este es el único tipo celular en retroalimentación con todos los componentes celulares y nerviosos, capaz de sintetizar la sustancia fundamental que se adapta eficazmente a las circunstancias que prevalecen habitualmente. Los mediadores primarios ylos filtros de información son los PG/GAGs, las glicoproteínas estructurales, así como la película de carbohidratos de la superficie celular (glicocálix: línea de puntos en todas las células, colágeno y elastina).

3. El líquido tisular extracelular

Queda claro que el líquido ex­tracelular posee y juega una fun­ción transmisora. HAUSS y JUN­GE-HULSING hablan muy co­rrectamente cuando definen el sistema básico de PISCHINGER como una "vía de tránsito". Su ca­pacidad de rendimiento y su esta­do funcional depende de la cons­titución de sus componentes sus­tanciales (sustancias transmiter) y esto es válido tanto para procesos metabólicos como para señales de regulación nerval.

Sus propiedades biofísicas y bioquímicas no han sido aún acla­radas del todo pero lo que ya sabemos es que esta vía de tránsi­to no sólo tiene una función pa­siva, sino que codirige activamen­te el rendimiento de todo el orga­nismo.

El líquido tisular extracelular normal se halla en un estado gela­tinoso (estado gel), es pobre en proteínas, contiene abundantes mucopolisacáridos y un escogido y equilibrado contenido de elec­trolitos. Este contenido electrolí­tico -con excepción del calcio- corresponde al del mar original. Esto es bastante notable pues constituye uno de los poderoso ar­gumentos que aseguran que el líquido tisular es el más antiguo sis­tema de comunicación entre célu­las vivientes.

Contiene además lípidos sin saturar. Los más importantes son los ácidos grasos trienos que son secretados por los fibroblastos y por los leucocitos de la sangre, so­bre todo por los monocitos (PIS­CHINGER). Mientras que los áci­dos grasos esenciales (linol, linolen y ácido araquidónico) si están en exceso inhiben la defensa celu­lar (MARTIN), los ácidos grasos tres veces conjugados e insatura­dos activan, en cada concentra­ción, las funciones inespecíficas de defensa. Según investiga­ciones propias (PERGER, 1956) pueden denominarse dichos áci­dos como sustancias hormonales anti-schock propias del cuerpo.

Sólo uno de los parámetros, el contenido de oxihemoglobina de la sangre venosa, no es determi­nado exclusivamente por el líqui­do tisular sino también por las anastomosis arteriovenosas que son dirigidas por el sistema ner­vioso vascular (BERGSMANN) el que a su vez es un receptor de al­teraciones  periféricas.  Como ventaja de incalculable valor se comprobó que, a través de las nu­merosas comunicaciones capilares y linfáticas entre la circulación del líquido tisular y el sistema circu­latorio sanguíneo, podrían deter­minarse en el suero de la sangre venosa los parámetros más impor­tantes. Con qué pasmosa veloci­dad pueden llevarse a cabo reac­ciones, fue algo que pude com­probar por la aplicación endovenosa de sustancias irritativas inespecíficas: 30 segundos más tarde se pudieron encontrar en el otro hemicuerpo modificaciones sig­nificativas en el nivel electrolítico pero también vimos -más allá de la cuota permisible de error- alte­raciones en el contenido de proteínas totales y de sus fracciones séricas. Bajo estímulos irtitativos se modifica el líquido tisular, pa­sa a un estado soluble (estado sol), cambia su contenido de mu­copolisacáridos y electrolitos y aumentan las sustancias fluores­centes (lípidos no saturados). Simultáneamente  aumenta  el contenido proteico, se producen edemas y el fenómeno de la que­motaxis = granulocitos son atraí­dos hacia el tejido y estos no sólo migran entre las células del endo­telio a través de la pared capilar sino que son literalmente traspa­sados a través de las mismas célu­las del endotelio (HUMPHREY y WHITHE). Esta permeabilidad variable de la pared capilar juega estrechamente con las células del tejido básico debido a que las cé­lulas del endotelio, a pesar de su especialización, aún poseen un parentesco muy cercano con los fi­broblastos (PI SCHINGER).

Aquí había pues dos barreras que debían ser superadas: una científica y la otra psíquica. La di­ficultad científica radicaba en la determinación de uniones alifá­ticas no saturadas en el suero y en el líquido tisular y que tenían enorme importancia como porta­doras de regulaciones vegetativas por fuera de funciones nerviosas inmediatas (extranervales). PISCHINGER resolvió este problema con ayuda de la YODO­METRÍA SÉRICA pues ella servía para determinar titrométrica­mente la cantidad de las uniones no saturadas en base a la cantidad del yodo elemental que se fijara. El consumo de yodo indica pues la suma de uniones no saturadas y no sólo la cantidad de ácidos gra­dos insaturados y 3 veces conjuga­dos. La Yodometría sérica -tam­bién en la variante que le hicieron KELLNER y KLENKHART- re­sultó ser un parámetro importan­te que permitió profundas obser­vaciones en el suceso inespecífico de regulación.

La barrera psíquica que al prin­cipio nos propinara también a nosotros algunas dificultades la constituía la alteración de los elec­trolitos. Dichas alteraciones se lle­van a cabo en el marco de las regu­laciones dentro de límites norma­les. Semejantes procesos hasta el momento no se habían observado o no se tenían en cuenta puesto que no tienen importancia en los cuadros clínicos específicos. Re­sulta que en el marco de las regulaciones inespecíficas vienen a ser indicadores importantes de la manera de reacción y de los lími­tes de la misma. Hay que anotar que el líquido tisular puede variar su constitución en forma asom­brosamente rápida. La misma permeabilidad selectiva de la pa­red capilar y la actividad regula­tiva del tejido pericapilar actúan modificantes del medio extrace­lular con lo que se ejerce influen­cia comprobable sobre la función transmisora.

4. Las funciones normales del tejido básico

La función del tejido básico no sólo abarca las funciones inespecí­ficas de defensa sino -y esto en forma primaria- también las funciones vitales fundamentales del presupuesto del oxígeno, del agua, de los electrolitos y del equilibrio ácido básico. KELL­NER logró comprobar la regula­ción del equilibro ácido básico por los reticulocitos: en cultivos de fibroblastos se neutraliza el milieu por destrucción celular en lo ácido, por crecimiento celular en lo alcalino. La regulación de la utilización de oxígeno la ejecutan principalmente los ácidos grados trienios instaurados como ha sido documentado centenares de veces por PISCHINGER y KELLNER, también por KELLNER, PER­GER y SCHUH.

La inyección subcutánea produce una fuerte reducción del contenido de oxihemoglobina en la sangre venosa lo que quiere decir que al paso por los capilares se entrega más oxígeno. En los procesos de defensa garantiza un sistema básico intacto, una alta capacidad de reacción, infecciones débiles se expulsan en forma local. Sólo cuando hay una sobrecarga correspondiente a un equi­valente de 500.000 millones de gér­menes, se presenta una reacción de la totalidad. Es el momento en que se llevan a cabo reacciones rá­pidas y exhaustivas: en los electrolitos la oscilación va del 25 al 30% del valor de inicio. Se pueden dis­tinguir claramente las siguientes tres fases, correspondientes al síndrome de adaptación de SELYE, por lo que acogimos su dicción:

      • Schock
      • Contraschock y
      • Fase de acomodación

sin compartir su tesis de que ellas son dirigidas y reguladas por el sistema hipófisis - suprarrena­les. A. SELYE contradice la monoactividad (una sola víal) del ACTH y de la cortisona y es por eso que si lo aceptamos permane­ce desconocida la causa del contraschock, mientras que PISCHINGER pudo desencade­nar dicha fase con ayuda de los ácidos grados trienos insaturados.

La duración de una reacción de todo el cuerpo depende de la in­tensidad del estímulo irritativo. Sobrecargas medianas se regulan en aproximadamente unas cuatro horas. En las infecciones banales febriles se observa cierto biorrit­mo sobre el que HILDEBRANDT llamó la atención: Duración de la fase de Schock (= pródromos) 24 a 48 horas; de la del contraschock (cuadro clínico propiamente di­cho) 4 ó 5 días; de la de acomoda­ción (reconvalecencia) otros 4 a 5 días.

La fase de schock sirve para delimitar la infección, si es posible, en forma puramente local hasta que la defensa inmunológica pueda entregar suficientes anti­cuerpos. En la puerta de entrada se transforman reticulocitos en histiocitos que son los que rodean el foco con su muro histiocitario. Detrás de dicha pared surge un edema que diluye la noxa. Un substrato diluido ya no puede -al contrario de una noxa concentrada- inhibir la función in­munológica específica. Además, el edema induce el estimulo qui­miotáctico para la invasión granu­locítica y para la granulocitis. Ese proceso libera una gran cantidad de enzimas, especialmente peroxidasas y fermentos proteolíti­cos. Junto a la destrucción de his­tiocitos se liberan ácidos trienos de alta sensibilidad y actividad como comprobado por PISCHIN­GER.

En la 3ª fase se observa la inva­sión de macrófagos (= monocitos) en donde el término invasión resulta falso pues los monocitos proceden de los fibroblastos, son pues formas diferenciadas de ma­terial antes indiferenciados del te­jido básico. Aquí tuvimos que dejar a un lado una enseñanza ya establecida, la teoría de los monocitos de NAEGELI y LEDER según la cual los monocitos provienen exclusivamente de la médula ósea y sólo pasan al tejido cuando se les reclama y necesita. Por simples ra­zones filogenéticas esto no puede ser verdad pues el monocito es la primera célula sanguínea blanda que aparece incluso en seres que no poseen médula ósea. Su for­mación de los fibroblastos no sólo fue comprobada por PISCHIN­GER, sino también por CARELL y EBELING, así mismo el retorno de monocitos a reticulocitos. Con la fase de los macrófagos termina la fase de la defensa inespecífica. Viene el cambio a la fase de con­traschock que es la fase de defensa inmuno-­específica con reacción linfocitaria y producción de de­fensa inmuno-­específica con reac­ción linfocitaria y producción de anticuerpos humorales específi­cos. El desencadenamiento de la reacción inmuno-­específica es ta­rea del sistema básico y se ejecuta, a veces, gracias a una sustancia propia que PISCHINGER aisló en 1978 del líquido linfático y que, como él mismo pudo comprobar, saca los linfocitos de los nódulos linfáticos al mismo tiempo que reduce los monocitos de la sangre.

A esta segregación de linfocitos le sigue, en cuestión de pocos cías, un aumento de las gamma globu­linas, cosa que pude comprobar en las primeras investigaciones clínicas, es decir: se trata de una activación genuina de funcio­nes inmunológicas específicas.

No obstante aún no se conoce el substrato desencadenador del final de la fase de contraschock. Hay que suponer que dicho final se debe a la eliminación de la noxa, cosa que parece comproba­da por la forma ondulada como cesan las reacciones de defensa en la fase de reconvalecencia.

Un proceso patológico es pues un suceso dinámico y jamás pue­de observarse como algo estático causal. El intercambio entre noxa y defensa crea continuamente nuevas situaciones y ni la noxa ni el organismo al final de una en­fermedad, son los mismos del co­mienzo. Si la defensa es normal, la noxa se volvió inactiva o fue ani­quilada, el cuerpo regresa a su es­tado normal de las regulaciones (KELLNER) pero ahora está forta­lecido energética y humoral-mente. Esto es comprobable por una elevación de la capacidad de reacción (o reagibilidad) y por el alto contenido de anticuerpos. A esto se le adiciona la inherencia de células plasmáticas en el sistema básico. Exactamente así como el sistema básico se sirve de los granulocitos en la fase inespecífica, a pesar de que éstos le pertenecen a una evolución filogenética poste­rior y vienen de la médula ósea, así mismo hay copulaciones con el sistema inmune. Células plasmá­ticas como portadoras de sustan­cias inmunoactivas se anidan en forma de células dendríticas en el tejido conectivo blando. Algo similar se conoce de las zonas me­dulares de los nódulos linfáticos. Estas células plasmáticas en repo­so no se distinguen morfológicamente de los reticulocitos pero equivalen a una reserva siempre activable de inmunoglobulinas y anticuerpos.

En general pudo comprobarse que la función normal del tejido básico se caracteriza por reac­ciones escalonadas según prin­cipios definidos presentando además una alta actividad metabólica de inmensa sincronización.

5. Las regulaciones alteradas

Se coligen del proceso normal de sus funciones. Excluyendo la reacción anafiláctica que dis­curre acelerada, las reacciones se desarrollan más despacio y con menor amplitud en la mar­cación de los parámetros. Carac­terístico para todas las altera­ciones funcionales es la pérdida de por lo menos una de las fases de reacción. Todas estas afec­ciones ofrecen el cuadro de una pérdida de energía en la que hay que considerar también una al­teración en la regulación de se­ñales.

Investigaciones promediadas de los electrolitos en diversas enfermedades demostraron tam­bién la regularidad de las disre­gulaciones.  En  inflamaciones agudas se encuentra una alta reagibilidad de todos los pará­metros: en los electrolitos la os­cilación es del 25 al 30%, al principio una caída de aproxi­madamente un 15%. En la 2ª fase una elevación del 10 al 15%.

Las limitaciones de esta ra­cionabilidad van paralelas con el tipo de inflamación que se pre­sente. Procesos recidivantes cró­nicos exudativos de tipo alérgi­co retardado muestran una limi­tación del 10 al 15% del valor inicial y discurren en una sola fase, una fase de contraschock, que cuando aparece, sólo lo hace en forma extremadamente rudi­mentaria. Esto va copulado con un retraso de las reaccio­nes celulares, es así como por ejemplo la depresión eosinofílica que en la inflamación aguda persiste durante unas 48 horas, sigue por varias semanas. También se re­gistra dicho retraso en la electroforesis: las gamma globu­linas sólo empiezan a subir des­pués de semanas mientras que en las infecciones agudas se trepan claramente en cuestión de 48 horas, y si se trata de un paludis­mo por inoculación, las encon­traremos aumentadas a las 12 horas (NEUMAYER, TSCHA­BITSCHER y SCHINKO, 1956). En este caso la formación de gamma globulina, es mucho más intensa que en las inflama­ciones agudas, vemos pues que el factor tiempo es de enorme im­portancia ya que los diversos gérmenes se acomodan y pueden sobrevivir. La inflamación cró­nica progresiva sin intervalos sólo muestra oscilación electro­lítica del 3%, es decir, que equi­vale prácticamente a una paráli­sis como dice PISCHINGER o a un bloqueo de las funciones ines­pecíficas de defensa. En el decur­so de las reacciones celulares significa esto un quedarse estan­cado o detenido en la fase ma­crofágica o en la linfocitaria (KELLNER) suceso que viene correlacionado con producción carencial de sustancias humora­les específicas de defensa.

El mismo cuadro del bloqueo es el que ofrece la enfermedad del tumor, y vemos que en am­bos casos se encuentra la combi­nación de una elevación persis­tente de a-2-globulinas con linfocitosis, combinación ésta que se puede buscar en vano en las inflamaciones agudas.

Un 4º tipo de alteración en las regulaciones que se veja ante con bastante frecuencia ha desaparecido casi totalmente en lo últimos 15 años; la limitación de la reaccionabilidad a casi 8 a 10% en terreno electrolítico y un curso clínico de fase de contraschock. Esto era el signo de un proceso inflamatorio proliferativo y su desaparición se debe a la intensificación de las terapias farmacoquímicas.

Llama la atención que en el comportamiento inespecífico de la defensa no se encuentran diferencias entre la inflamación cónica progrediente y la enfermedad humoral. Ambas no sólo tienen en común la falta de raccionalidad sino la situación metabólica: carencia de hierro, carencia proteica, carencia electrolítica, carencia de eritrocitos, carencia de uniones instaurada o de valencias libres en el suero sanguíneo. Su única diferencia radica en que una inflamación puede ella misma bloquear el sistema básico mientras que un malignoma sólo puede surgir de formarse bajo la condición de bloqueo, de tal modo que no nos queda más remedio que reconocerle su importancia a las inflamaciones crónicas clínicamente mudas si es que pretendemos acercarnos a la verdadera patogenesia de las enfermedades.

Hay que añadir que el umbral de reaccionabilidad para reacciones de la totalidad se reduce fuertemente cuando hay alteración de las regulaciones; esto significa que estímulos irritativos mínimos que a veces corresponden a 1/100 o a 1/1000 de la intensidad que soporta bien un individuo sano, ya desenca­denan reacciones integrales (res­puestas exageradas).

Más importante aún es el he­cho de que existen diferencias de reaccionabilidad entre los hemi­cuerpos y en la manera de reac­cionar del sistema básico. Este descubrimiento se lo debemos a BERGSMANN quien encontró importantes diferencias sanguí­neas entre el lado izquierdo y el derecho del cuerpo en procesos pulmonares unilaterales. Desde su publicación en 1965 corrobo­raron PISCHINGER, KELL­NER. PERGER y SCHUH en todos los parámetros inespecífi­cos las citadas diferencias. No sólo se encuentran distintos va­lores iniciales sino también di­ferencias genuinas en el curso de las reacciones y en la manera misma de reaccionar.

La correlación con factores de sobrecarga o interferentes se vio nítidamente. El lado más interferido muestra siempre la reacción más alterada (KELL­NER).

6. Las causas de las alteraciones en la regulación

Estas diferencias que presen­tan los hemicuerpos en las regu­laciones nos obligan a investigar las causas de sus alteraciones. Es esencial tener presente que las reacciones del sistema básico son totalmente inespecíficas, es decir, que cada sobrecarga siem­pre se responde en la misma forma, bien sea una infección, una intoxicación, una herida, un trauma, una quemadura, un transplante o una implanta­ción. Por lo tanto vemos que sobrecargas de especificidad completamente diferentes indu­cen la misma reacción sólo la intensidad y la duración del estí­mulo y la situación de reaccio­nabilidad o de inicio del sistema es la que determina la manera de reaccionar. Es así como no exis­te placebo alguno para hacerle un test a las regulaciones básicas a no ser que se valoren estímulos de bajo umbral como si fueran placebos.

Estímulos aislados se respon­den siempre en forma de "reac­ción de alarma" según SELYE o con una de sus formas de desca­rrío. Sobrecargas que llegan al límite de tolerancia desencade­nan una reacción de la totalidad del sistema de 3 a 4 horas de duración (PERGER). La dura­ción de la reacción crece propor­cionalmente a la intensidad del estímulo. Si la sobrecarga es extrema puede presentar, tam­bién en el sano, un bloqueo en la fase de schock, bien sea en todo el organismo o por ejemplo, en caso de una fractura, en sólo una parte del mismo.

Sobrecargas crónicas son estí­mulos permanentes que por no permitir fases de recuperación conducen siempre a una acomo­dación. Esto se expresa en forma de retraso y limitación de las reacciones inespecíficas lo que secundariamente retarda las funciones inmunológicas. Cae al mismo tiempo el umbral de reaccionabilidad cosa que por cual­quier motivo explotamos.

Resultado: mayor tendencia a las infecciones y muchas noxas que bajo condiciones normales no tienen la menor oportunidad de atacarnos, nos afectan.

Piénsese nada más en las mo­dernas teorías virales de la po­liartritis crónica primaria y de la esclerosis múltiple que deben ser tomadas en serio, y com­prenderemos la importancia patogenética de sobrecargas cróni­cas: ellas actúan como factores predisponentes. Lo mismo ase­guraron URBACH y KARL en 1932 y 1935 respecto de la for­mación de las alergias.

La sobrecarga crónica más común es la infección crónica muda o foco bacteriano. La ne­cesidad constante de mantenerlo a raya (el foco) y de encapsularlo debilita energéticamente al sis­tema básico y conduce a desca­rrío regulatorio.

Histológicamente llega una inflamación de actividad focal siempre hasta el tejido básico (PlSCHlNGER). Efectos bacterianos generales son una ver­dadera rareza: entre 7.148 pa­cientes afectados por focos sólo encontré 121 casos (escasos 1,2%) con dispersiones bacteria­nas (metástasis). En todos los demás se trataba exclusivamente de una afección del sistema bási­co. Mientras que procesos su­perficiales de la mucosa por sus circunstancias histológicas no tienen mayor importancia de tipo focal, la mucosa del intestino hace una excepción muy marca­da. Este órgano de la resorción es, en su terreno submucoso, es­pecialmente rico en tejido bási­co, como también por lo menos la mitad de todos los vasos linfá­ticos que le pertenecen o se le subordinan al tracto digestivo ya que deben eliminar todas las sustancias y gérmenes dañinos que nos llegan con la alimentación. Una disbacteriosis perma­nente o una micosis de la mucosa intestinal puede por lo dicho alterar fuertemente el sistema básico, sufriremos entonces de mala absorción, de hipovitamino­sis, así como de hepato y pancreopatías y si la situación dis­reguladora perdura entraremos en una regulación patológica inespecífica. Si las alteraciones intestinales son aisladas estare­mos ante aquellas reacciones de tipo alérgico exudativo.

Las sobrecargas no microbia­nas aumentan cada día más en los últimos años. Este no es sólo el motivo de su gran importancia sino también porque dichos fo­cos o campos de interferencia han echado a pique las viejas teorías focales.

HUNEKE pudo comprobar la importancia de las cicatrices como factor de alteración. Se trata casi siempre de cicatrices complicadas en su proceso de sanción. también de la inclusión de cristales de silicato (talco) en cicatrices estériles (KELLNER). Puesto que en estas últimas se excluye totalmente la posibili­dad de un efecto bacteriano sólo es explicable su acción a través de una alteración del potencial eléctrico del tejido. Lo que pudo comprobar STACHER al en­contrar en el terreno interferente una elevación de la resistencia de la piel.

Alarmantes son también las sobrecargas debidas a iones de metales pesados, pues cada día se encuentran más. Se trata de so­brecargas subtóxicas y no hay que olvidar que todos los iones de metales pesados en cantida­des subtóxicas producen una pa­rálisis del sistema básico y como inhiben las polimerasas, tienen un efecto inmunosupresor.

Una parte de estas sobrecar­gas proviene de la corrosión de los metales que tienen contacto con el tejido, es decir de aleacio­nes odontológicas, endoprótesis metálicas y esquirlas de grana­das (PERGER 1954; GASSER). Más importantes aún son las resorciones de iones metálicos del mundo que nos circunda.

Las sobrecargas subtóxicas como plomo van en rápido au­mento. Medidas médicas drásti­cas han podido eliminar prácti­camente la intoxicación de ti­pógrafos, sin embargo la polu­ción del aire con tetraetileno de plomo está convirtiendo a la humanidad civilizada en su víc­tima. Chóferes de todo tipo de vehículos, policías de tránsito y hasta habitantes cuyas casas quedan al pie de vías concurri­das consultan a diario. En los huesos produce la acumulación del plomo severísimas alteracio­nes degenerativas, por ejemplo, necro­sis idiopática de la cadera (MA­RUNA y TROJAN, ENDLER y KELLNER); en el sistema retículo endotelial y en el tejido básico observamos bloqueo de las regulaciones con lo que se cumple la primera trágica condi­ción "para que surjan inflama­ciones" incurables y enfermeda­des tumorosas. Cefaleas, neural­gias y neuritis por plomo son un flagelo que si no se conoce, nunca se cura. De igual manera, actúan las sobrecargas subtóxicas con otros iones de metales como el níquel, cadmio, mercurio, pla­ta, oro y no siempre es fácil de aclarar el modo como estas noxas entraron al organismo. Jun­to a todas estas influencias pue­den también presentarse situa­ciones síquicas de permanente stress, tendremos entonces una causa más para que nuestro sis­tema básico no regule (BLOHM­KE, PERGER). En promedio, encontramos en pacientes con sus regulaciones alteradas, un 5,5% de sobrecargas bacterianas, de éstas vimos el 98% en terreno odontológico maxilomandibu­lar, 75% en terreno amigdalar y tonsilar (WALDEYER), 38% en senos paranasales y 4% en otros órganos.

Los campos de interferencia abacterianos, que prácticamente deben buscarse en terreno de todo el organismo, también en la boca, constituyen el 80% de cuanto enfermo llegó en 1978 a nuestra clínica. Las impregna­ciones químicas y/o tóxicas son para nosotros material no elimi­nable en el sentido de PIS­CHINGER y las consideramos también campos de interferen­cia.

7. Influenciabilidad terapéutica del sistema

De acuerdo a su topografía el sistema básico es la primera ins­tancia de la defensa. Es el primero en entrar en contacto con cuanto estímulo irritativo le llegue del mundo circundante y su manera de responder es siempre igual, sin impor­tar el tipo o la clase de estímulo, es decir: inespecí­fico. Ésta es precisamente la ra­zón por la cual dando estímulos inespecíficos en este terreno se logran efectos terapéuticos siem­pre y cuando que su intensidad y repetición esté sincronizada con la reaccionabilidad y modo de respuesta del sistema. Los efec­tos de terapia puramente inespe­cíficos, como la Terapia Neural según HUNEKE, la acupuntura, la balneoterapia, etc. pueden ser verificadas con toda exactitud con los parámetros del sistema básico.

La forma más ideal de influencia terapéutica viene a ser la siguiente combinación:

  1. eliminación de las sobrecargas reconocidas; y
  2. reactivación del sistema mediante terapias que propicien bioestímulos inespecíficos.

Sin duda alguna que también para todos estos existen limitaciones pues en el marco de los bloqueos de las regulaciones hay numerosos casos, en los que la capacidad de defensa del sistema básico se ha agotado, entonces no es posible revitalizarlo.

8. Las consecuencias clínicas

A la función de los sistemas de defensa le tendremos que dar en el inmediato futuro la importan­cia que se merece. Si formulamos con honestidad la situación actual de nuestro enfoque do­cente tendremos que aceptar que el organismo, en la terapia ac­tual, sólo juega un papel comple­tamente pasivo.

Si elevamos las funciones de­fensivas a igualdad de rango con la causa específica de la enfer­medad, resultarán de la dinámi­ca reconocida entre el encuentro de la noxa y el organismo, con­secuencias que obligatoriamente tendremos que seguir.

Es perfectamente posible ana­lizar la situación defensiva de un paciente. Para el efecto introdu­je desde 1956 el test con ácidos grasos trienos insaturados (Test del Elpimed). que luego fue me­jorado por PISCHINGER y KELLNER. Bajo este aspecto es posible determinar los efectos secundarios que ejercen terapias específicas (es decir, ortodoxas) sobre el sistema básico. Hay que deplorar el que precisamente fár­macos específicos de gran potencia paralizan a menudo las regulaciones básicas. lnmunosu­presores y citostáticos conducen en poco tiempo a bloqueos de la defensa inespecífica, corticoides necesitan semanas y terapias con metales pesados con fenilbutazona, antibióticos y sulfonamidas lo mismo. En nuestro centro docente ya empezamos a escoger la medicación específica tenien­do siempre en cuerita los efectos nocivos sobre el sistema básico.

Sobrecargas inevitables como irradiaciones en malignomas pueden compensarse algo si uti­lizamos las medidas convenien­tes. Ácidos trienos, hemoxida­ción (T.H.O.) Terapia Neural, etc., son medidas terapéuticas de excelente valor.

El amplio espectro de terapias inespecíficas puede objetivarse y cobra importancia académica pues es un hecho irrefutable que la normalización del sistema bá­sico influencia también en forma positiva el sistema inmune.

La última consecuencia será la revisión de la ubicación universi­taria ante las inflamaciones cró­nicas mudas, ante los campos de interferencia y ante las sobrecar­gas adicionales del mundo cir­cundante. Su papel como facto­res predisponentes ya fue reconocida hace 45 años por KARL y URBACH en su monografía sobre las alergias. Estas sobrecargas juegan en la patogenesia de las enfermedades sistémicas inflamatorias e inclusive en el pre-estadio de las enfermedades tumorosas un papel esencial. El informe de JENTGENS, MATZ­KER y STEINHAUS sobre el menor incidente de carcinomas bronquiales y la comunicación de ZECHNER sobre la desapa­rición de carcinomas laríngeos, en  amigdalectomizados, com­prueban la importancia de sobrecargas tóxicas como preparadoras del camino para otras noxas.

9. Problemas por resolver

No es de extrañar que el descubrimiento de un sistema tan aparentemente insignificante y al mismo tiempo tan importante deje ante nosotros muchos pro­blemas por resolver.

Aún no poseemos ningún mé­todo sencillo para determinar cuantitativamente los ácidos grasos trienos insaturados. La yodometría capta en el suero la suma de todas las uniones ins­tauradas o valencias libres a las que le pertenecen los ácidos gra­sos esenciales y los nucleótidos. Tampoco se puede decir todavía en qué consiste la disregulación que en las enfermedades reumá­ticas conduce a la formación de macroglobulinas a pesar de que es un hecho comprobado limpiamente el que dichas macro­globulinas sólo se presentan cuando la parálisis de la defensa inespecífica es intensa. Si se re­suelve esta pregunta podríamos aclarar el mecanismo de de­sintegración que conduce a la degeneración maligna de conglomerados tisulares. A pesar de que en los pará­metros utilizados hasta el momento no existe diferencia alguna en el bloqueo del sistema cuando se trata de inflamaciones crónicas consumentes el efecto regulador (o mejor dicho, disregulador) es con seguridad, distin­to en los malignomas. En forma hipotética pueden discutirse al­teraciones biofísicas como las que describe POPP dentro de la célula aislada.

El problema clínico principal es que con los medios actuales de que dispone la ortodoxia pura no es posible, salvo raras ex­cepciones, desatar los intensos bloqueos de las regulaciones bá­sicas, cosa indispensable si el camino se pretende abrir hacia la curación de enfermedades.

Las primeras experiencias clínicas con la nueva sustancia ais­lada por PISCHINGER en el líquido linfático, permiten supo­ner que este problema ha dado un paso adelante hacia su resolución.

Conclusión

El descubrimiento del sistema de las regulaciones básicas es una obra de importancia secu­lar. Altera la esencia misma de la medicina al colocar la función de la defensa en rango de igualdad con los factores desencadenantes específicos. A la investigación y a la terapia ortodoxa se le brin­dan, con ello nuevos caminos para la lucha contra enfermeda­des hasta el momento incura­bles. A métodos curativos ines­pecíficos que desde hace medio siglo y más, vienen presentando y acumulando fuera del marco universitario una cantidad asombrosa de resultados positi­vos se les está entregando una base científica. Por todo ello, le pertenece al descubridor del sis­tema básico, el Prof. Dr. med. PISCHINGER, nuestro más rendido agradecimiento.

Bibliografía

  1. BERGSMANN, O.: Asymmetris­che Leukozytenbefunde bei Lun­gentu berkulose. Wien. Klin W. 77, 618 (1985). Der Herd als pathogenetischer Faktor. Phys Med. u. Rehab. 18, 5, 237(1977)
  2. BERGSMANN, O.; DABOCK, E.: Ve­nose Oxyhamoglobin und Leu­kozytendifferenzen unter Reizkorperbehandlung. Beitrage Klin. Tub. 139, 295 (1969)
  3. BLOHMKE, M.: Krebs, Mensch, Ge­sellschaft. Vortrag beim Kollo­quium Thermo-Regulations­Diagnostic und Krebs, Ludwigs­burg, Dez. 1978
  4. BORDEAU, L.: Recherches sur le tissu muqueux ou l'organ cellulaire. Paris, 1767
  5. BUTTERSACK, F.: Latente Erkran­kungen des Grundgewebes, ins­besonders der serosen Haute. Stuttgart, 1912
  6. CARELL, A.; EBELING, A.H.: J. exp. med. Vol 44, Nr. 2261 (1926). J. of exp. Medizin 44 Nr. 3, 285 (1926)
  7. ENDLER, F.; KELLNER, G.: Vortrag vor dem 1. Osterr. Osteologenkongress. Wien, Okt. 1977
  8. EPPINGER, H.: Die Permeabilitats­pathologie als Lehere vom Kran­kheitsbeginn, Verlag Springer, Wien, 1949
  9. GASSER, H.: Vortrag vor dem 23. Kongress der Deutsch. Arb. Gem. ionsforschung, Bad Nauheim, Okt. 1973
  10. HAUSS, W. H.: Uber die, Entste­lung und Behandlung rheuma­tischer Erkrankungen
  11. Hippo­tischer Erkrankungen. Hippo­krates 32/17, 678 (1961)
  12. HERTWIG, O.: Entwicklung des mittleren Keimblattes der Wir­beltiere. Jena 1881/82
  13. HILDEBRANDT, G.: Wissenschftli­che Grundlagen der Balneothe­rapie. Ther. Wo. 25, 32, 4122 (1975)
  14. HOFF, F.: Klinische Physiologie und Pathologie. Verlag Thieme, Stuttgart. 1954
  15. HUMPHREY, J.H.; WITHE, R.G.: Inmmunologie. Verlag Thieme, Stuttgart. 1972
  16. HUNEKE, F.: Das Sekundenphano­men. 4 Aufl., Verlag Haug, Hei­delberg
  17. JENTGENS, H., MATZKER, J.; STEINHAUS, Ch.: Laryng. Rhinol 57, 190 (1978)
  18. JUNGE-HULSING. G.: Untersuchun­gen zur Pathophysiologie des Bindegewebes. Verlag Dr. Hüt­hig, Heidelberg 1985
  19. KELLNER, G.: Zur Histopathologie des Storfeldes am Beispiel der Narbe. Phys. Med. u. Rehab. 10, 4 (1969). Untersuchungen zur Eluierbarkeit von Knochenzer­ment, Orthopad Praxis 12, 6, 624 (1976). Die chronische Entzün­dung. Wien. Med. W. 127, 10, 301 (1977)
  20. KELLNER. G.; KRAMMER. H.; SEIDL, K.: Objektivierbare Parameter zur vegetativen Ausgangslage (Regulationsprüfung). Die Heilkunst 91, 3 (1978)
  21. KERL, W.: zit. nach E. Urbach
  22. LEDER, L.D.: Der Blutmonozyt. Springer-Verlag, Berlin-Heidel­berg-New York, 1967
  23. MARUNA, R.; TROJAN, R.: Vortrag vor dem 1. Osterr. Osteologen­kongress Wien, Okt. 1977
  24. MAXIMOW, A.: zit. nach A. Pischinger
  25. MERTIN, J.: Der Einfluss essentie­ler Ferrsauren auf die zellulare lmmunantwort. Med. Klinik 72, 16, 677 (1977)
  26. MOLLENDORF, W. von: Lehrbuch der Histologie und mikrosk. Anatomie des Menschen. Verlag Fischer, dena, 1943
  27. NAEGELI, N.: zit. nach L.D. Leder
  28. NEUMAYER, E.; PERGER, F.; TSCHABITSCHER, H.; SCHINKO: Das Serumeiweissbild der Multi­plen Sklerose. Wien. Z. f. Ner­venheilkunde u. ihre Grenzgebie­te Bd. XIII, Nr. 1-2, 46 (1956)